Ultraviolette (UV) Anteile im Sonnenlicht können zu Schädigungen der Haut bis hin zum Hautkrebs führen. Grund dafür sind gefährliche DNA-Mutationen, die zur Folge haben, dass die Erbinformation nicht mehr oder nicht mehr korrekt abgelesen werden kann. Eine mögliche Mutation ist der sogenannte Dewar-Schaden, der selbst wieder erbgutverändernde Schäden auslöst - eine Aufklärung der Mechanismen, die zur Dewar-Bildung führen ist also von großem Interesse.

Drei Professoren der LMU, darunter Roland Beckmann vom Genzentrum und Department für Biochemie der Fakultät für Chemie und Pharmazie werden vom Europäischen Forschungsrat (ERC) mit einem Advanced Investigator Grant ausgezeichnet. ERC Advanced Grants sind mit bis zu 2,5 Millionen Euro dotierte Auszeichnungen für europäische Forscher, die bereits herausragende Leistungen erbracht haben und für neue hoch innovative Forschungsvorhaben die nötigen Freiheiten erhalten sollen.

LMU-Professorin Sonja Herres-Pawlis ist vom Land Nordrhein-Westfalen mit dem Innovationspreis 2011 in der Kategorie Nachwuchs ausgezeichnet worden.

Die diesjährige Festveranstaltung zur Verleihung der Römer-Preise findet am 9. Dezember 2011 ab 15.00 Uhr im Buchner-Hörsaal der Fakultät für Chemie und Pharmazie statt.

Der fortschreitenden Miniaturisierung in der Elektronik sind mit den gängigen Verfahren technische Grenzen gesetzt. Filigrane anorganische Halbleiter-Nanodrähte könnten in der Zukunft diese Limitierung überwinden helfen und sind auch für Anwendungen im Bereich der Optoelektronik und Photovoltaik hoch interessant. Bisher sind die physikalischen Eigenschaften dieser Nanostrukturen allerdings nur schlecht verstanden.

Die diesjährige Abschlussfeier zur Ehrung der erfolgreichen AbsolventInnen und Absolventen findet am Freitag, den 25.11.2011 ab 14:15 Uhr im Buchner-Hörsaal der Fakultät Chemie und Pharmazie statt. Den Festvortrag hält Prof. Dr. A. Busch, Vorstandsmitglied der Bayer Schering Pharma AG.

Das sogenannte Ergodentheorem ist ein fundamentales naturwissenschaftliches Prinzip: Es besagt, dass sich in physikalischen Systemen alle Einzelteilchen genauso "chaotisch" verhalten wie das gesamte Ensemble - vom Verhalten des Einzelnen also auf das Ganze geschlossen werden kann. Obwohl dieses Prinzip weitreichende Konsequenzen hat, war es bisher ein reines Gedankengebäude.

Chronische entzündliche Krankheiten wie etwa Asthma und Arthritis sind therapeutisch immer noch schwierig zu beeinflussen. Einem Team um Privatdozent Robert Fürst und Professor Angelika Vollmar vom Zentrum für Pharmaforschung der LMU ist es nun gelungen, eine völlig neue Klasse antientzündlicher Wirkstoffe zu identifizieren.

Psychische Krankheiten wie Depressionen, Zwangsneurosen oder Angstzustände beruhen oft auf Störungen im Stoffwechsel des Botenstoffs Serotonin. Der sogenannte Serotonin-Transporter (SERT) reguliert die Konzentration von Serotonin bei der Signalübertragung im Nervensystem. Daher ist SERT der Hauptangriffspunkt für Arzneistoffe zur Behandlung dieser Krankheiten und die Suche nach neuen SERT-Inhibitoren von großer therapeutischer Relevanz.

Der internationale Heinrich-Wieland-Preis honoriert mit 50.000 € herausragende Forschung zu biologisch aktiven Substanzen und Systemen in den Bereichen Chemie, Biochemie und Physiologie sowie Ihrer klinischen Bedeutung. Er wird dieses Jahr an Professor Dr. F. Ulrich Hartl, Direktor am Max-Planck-Institut für Biochemie, Martinsried verliehen. Die Preisverleihung findet am Donnerstag, 27.10.2011, 14:00 - 16:00 Uhr im Baeyer-Hörsaal der Fakultät statt.

Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zellen: Sie liefern Energie, indem sie Nährstoffe in die universelle Energiewährung der Zelle - das ATP - umwandeln. Eine eigene mitochondriale DNA, die nur über die mütterliche Linie vererbt wird, trägt einige für diese Aufgabe essenzielle Gene. Der erste Schritt bei der Umsetzung der genetischen Information ist die Transkription, bei der die Gene durch ein spezielles Enzym - die mitochondriale RNA-Polymerase - kopiert und in RNA übersetzt werden. Die Struktur der mitochondrialen RNA-Polymerase war bisher unbekannt und ihre Funktion schlecht verstanden.

Der Herzschlag entsteht durch rhythmische Kontraktionen des Herzmuskels, die durch elektrische Signale gesteuert werden. Bei diesen sogenannten Aktionspotenzialen kommt es zur elektrischen Erregung von Herzmuskelzellen, gefolgt von einer geordneten Erregungsrückbildung, der Repolarisation. Verlängert oder verkürzt sich die Repolarisationsphase, steigt das Risiko auf ventrikuläre Arrhythmien und einen plötzlichen Herztod deutlich an.

Einem internationalen Forscherteam, dem auch die Physikochemiker Dr. Jan Minár, apl. Professor Jürgen Braun und Professor Hubert Ebert von der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München angehören, ist nun ein tieferer Blick als jemals zuvor in die Struktur und das Verhalten von Nanomaterialien gelungen.

Die chemische Industrie ist auf die Entwicklung effizienter Syntheseverfahren angewiesen, um den steigenden Bedarf an neuen Pharmazeutika, Materialien und Pflanzenschutzmitteln zu decken. Organometallverbindungen sind hierbei von Bedeutung, da sie sich sehr vielseitig verwenden lassen. Vor allem Organozinkreagenzien sind von großem Interesse, da sie im Vergleich zu Lithium- und Magnesiumorganylen eine höhere Toleranz gegenüber sensitiven funktionellen Gruppen aufweisen.

Kohlenstoff ist das zentrale Element der Organischen Chemie - wie auch ein Grundbestandteil aller Lebewesen. Die sogenannte Suzuki-Reaktion generiert auf sehr einfachem Wege Kohlenstoff-Kohlenstoff-Bindungen als Ausgangspunkt für die Synthese einer fast unendlichen Zahl organischer Moleküle. Ein Forscherteam um den LMU-Chemiker Professor Paul Knochel hat nun eine praktische und generelle Synthesemethode für die entscheidenden Bausteine der Suzuki-Reaktion entwickelt.

Ein Wissenschaftler der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München erhält einen Starting Grant des European Research Council (ERC). Professor Achim Hartschuh von der Fakultät für Chemie und Pharmazie der LMU bekommt die Auszeichnung über fünf Jahre in Höhe von rund 1,5 Millionen Euro. Mit einem Starting Grant fördert der ERC zukunftsweisende Grundlagenforschung, indem er herausragende, besonders kreative Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler unterstützt.

Die Akute Myeloische Leukämie (AML) ist eine lebensbedrohende Krebserkrankung mit unbefriedigenden Heilerfolgen. AML geht nach gängiger Hypothese von Krebsstammzellen aus, aus welchen sich die Leukämieblasten bilden. Das Hauptproblem der unbefriedigenden Heilerfolge der derzeitigen Behandlung durch Chemotherapie sind neben den erheblichen Nebenwirkungen vor allem Rezidive. Diese entwickeln sich aus Krebsstammzellen, die durch die Chemotherapie nur schlecht eliminiert werden. AML umfasst zudem mehr als 20 verschiedene Unterklassen, die sich im Spektrum genomischer Veränderungen, im Ansprechen auf Therapien und im Krankheitsverlauf voneinander unterscheiden. Bessere Heilungserfolge werden durch neue Therapeutika erwartet, die auf die Unterklassen personalisiert, gezielt die Krebsstammzellen angreifen und eliminieren.

Alle Lebensvorgänge in der Zelle basieren auf Informationen, die in dem Erbmolekül DNA gespeichert sind. Daher müssen alle DNA assoziierten Vorgänge in der Zelle sorgfältig gesteuert werden, indem regulatorische Proteine an die DNA binden. Große molekulare Maschinen, die sogenannten Swi2/Snf2 Remodeller, können diese Prozesse gezielt modulieren. Bisher war jedoch unklar, wie Swi2/Snf2 Remodeller genau funktionieren.

LMU-Chemiker um Professor Dirk Trauner haben einen Syntheseweg entwickelt, der das Alkaloid Lolin und verwandte Verbindungen hocheffizient und in maximal zehn Schritten zugänglich macht. Lolin-Alkaloide sind eine bislang wenig verstandene, aber biologisch sehr interessante Gruppe von Verbindungen mit ungewöhnlichen physikochemischen und pharmakologischen Eigenschaften. Einige dieser Alkaloide werden in dem giftigen Gras Taumel-Lolch produziert und schützen dieses dann vor Insekten und anderen Fraßfeinden. Beim Taumel-Lolch handelt es sich um ein früher sehr gefürchtetes Unkraut, das bereits bei Vergil und im Neuen Testament erwähnt wird.

Die genetische Information aus dem Zellkern wird von sogenannten mRNAs - dem Erbmolekül DNA eng verwandte Botenmoleküle - in das Zellinnere übermittelt, wo anhand dieser Vorlage Proteine synthetisiert werden. Damit dabei keine Fehler auftreten, besitzt die Zelle ein eigenes Qualitätsmanagement, das defekte mRNAs erkennt und entsorgt. Ein Team um Professor Roland Beckmann vom Genzentrum und Department für Biochemie der LMU München und dem Exzellenzcluster "Center for Integrated Protein Science Munich" (CiPSM) konnte nun zum ersten Mal einen durch fehlerhafte mRNA blockierten Proteinkomplex strukturell analysieren. Dabei gelang es den Wissenschaftlern, visuell darzustellen, wie der Komplex durch bestimmte Proteinfaktoren erkannt und destabilisiert wird, sodass defekte mRNA entsorgt werden kann.

Mikrochirurgische Methoden sind in jüngster Zeit in erheblichem Umfang weiterentwickelt worden. Insbesondere gilt dies für chirurgische Eingriffe im Bereich des Augenhintergrunds, durch die oft das Sehvermögen in beeindruckendem Ausmaß wiederhergestellt werden kann. Andererseits stellen diese neuen Verfahren besondere Anforderungen an den Chirurgen und setzen voraus, dass feine, empfindliche und kaum sichtbare Gewebestrukturen erkannt werden können. Optische Kontrastmittel, die einen genaueren Blick ins Auge erlauben, könnten hier einen entscheidenden Fortschritt bringen. Analog zu Kontrastmitteln für Röntgenuntersuchungen verstärken optische Kontrastmittel die Kontraste zwischen unterschiedlichen Gewebestrukturen und machen feinste Unterschiede sichtbar.

In Zellen muss molekulares Frachtgut von einem Ort zum anderen transportiert werden, um lokal seine jeweilige Funktion erfüllen zu können. Häufig werden dafür aktive Transportprozesse eingesetzt, etwa um in der Zelle Asymmetrie zu etablieren. mRNAs übermitteln genetische Information aus dem Zellkern in das Zellinnere, wo dann anhand dieser Vorlage Proteine synthetisiert werden - wenn möglich gleich am künftigen Einsatzort. "Leider ist bislang sehr wenig von den molekularen Grundlagen dieses Frachttransportes bekannt", sagt Dr.Dierk Niessing, der eine Gruppe des Helmholtz Zentrums München am Genzentrum der LMU leitet. "Wir konnten nun erstmals die Bauanleitung einer solchen molekularen Transportmaschine entschlüsseln und können damit jetzt die Prinzipien des RNA-Transports im Detail analysieren." Möglicherweise lassen sich die an Hefezellen gewonnenen Ergebnisse auch auf höhere Organismen übertragen. Neuronale Synapsen etwa, die Schaltstellen zwischen Neuronen, hängen in ihrer Aktivität und Plastizität vom Transport bestimmter mRNAs ab. Und ganz grundsätzlich gilt: Wird der Transport gestört, kommt es zum molekularen Chaos - und die Zelle stirbt ab. (PloS Biology, 19. April 2011)

Jede Zelle ist umgeben und durchzogen von Membranen, in die zahlreiche Proteine eingebettet sind. Ein internationales Team um Dr. Jens Frauenfeld und Professor Roland Beckmann vom Genzentrum und Department für Biochemie der LMU München und dem Exzellenzcluster "Center for Integrated Protein Science Munich" (CiPSM) stellt nun eine neue Methode vor, mit deren Hilfe der Einbau eines solchen Proteins in die Membran erstmals unter natürlichen Bedingungen untersucht werden konnte. Die Integration beginnt bereits während der Proteinsynthese am Ribosom: Diese zelluläre Proteinfabrik setzt sich auf einen die Membran durchspannenden Transportkanal und führt das neu entstehende Protein in ihn ein. Über eine seitliche Öffnung entlässt der Kanal das Protein dann in die Membran, wie die Forscher in hoch aufgelösten 3D-Bildern erstmals zeigen konnten. Die neue Methode birgt großes Potenzial: Membranproteinintegration und therapeutisch aktive molekulare Inhibitoren, die den Proteintransport blockieren, könnten im Detail verstanden und gegebenenfalls optimiert werden, wenn ihr Wirkmechanismus hoch aufgelöst und in 3D abgebildet werden kann. (Nature Structural and Molecular Biology online, 17. April 2011).

Doppelstrangbrüche gehören zu den gefährlichsten Schäden am Erbmolekül DNA. Sie entstehen etwa durch Strahlung oder Umweltgifte und können das Absterben der Zelle verursachen - und letzten Endes Auslöser für Krebs sein. Effiziente zelluläre Reparaturmechanismen sind daher essenziell um Zelltod oder Entartung zu verhindern. Eine zentrale Rolle spielt dabei der sogenannte MR-Komplex, dessen Struktur und Mechanismus nun von einem Team um Professor Karl-Peter Hopfner vom Genzentrum der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München aufgeklärt werden konnte. Dabei zeigte sich, dass sich der Komplex als zellulärer Sensor aktiv schließt, wenn er auf eine Bruchstelle trifft: "Der Komplex hat zunächst eine offene Struktur, was vermutlich wichtig ist, um strukturell unterschiedliche Brüche zu erkennen. Am Wirkungsort bildet er eine ringartige Struktur - ähnlich wie eine Hand, die sich öffnet und schließt", sagt Hopfner. Zudem wirkt der MR-Komplex wie ein molekularer Klettverschluss, der die Bruchstücke verknüpft: An seinem Ende sitzen molekulare Ketten, die sich mit den Ketten anderer MR-Komplexe verhaken und so ein Auseinanderdriften benachbarter DNA-Stränge verhindern. Die eigentliche DNA-Reparatur leitet der MR-Komplex ein, indem er am Bruchstück einzelne DNA-Bestandteile abspaltet - erst danach entscheidet sich, welche der möglichen Reparaturmechanismen zum Einsatz kommen, oder ob der Schaden so groß ist, dass die Zelle in den programmierten Zelltod getrieben wird. Die Ergebnisse der Wissenschaftler sind ein wichtiger Schritt, um die komplexen Mechanismen der Reparatur von DNA Doppelstrangbrüchen besser zu verstehen. Und sie eröffnen möglicherweise neue Möglichkeiten der Medizin, in das Reparaturgeschehen einzugreifen - zum Beispiel, um Zellen durch Inaktivieren des MR-Komplexes strahlenempfindlicher zu machen und so mit geringeren Bestrahlungsdosen in der Krebstherapie auszukommen. (Cell 1. April 2011)

2011 ist das "Internationale Jahr der Chemie" der Vereinten Nationen mit dem Motto: "Chemie - unser Leben, unsere Zukunft." Zu diesem Anlass bieten wir Ihnen auf Initiative des Europäischen Patentamtes und in Kooperation mit der Kontaktstelle für Forschungs- und Technologietransfer der LMU einen eintägigen und in dieser Form nur einmalig stattfindenden Workshop zum Thema:"Chemistry and patents - success for innovation" an.

Ribonukleinsäure, kurz RNA, ist unter anderem für die Proteinsynthese essenziell. Dabei übermitteln sogenannte mRNAs die in den Genen gespeicherten Informationen und damit die Baupläne für Proteine. Bei der Abschrift eines Gens entsteht eine Vorläufer-mRNA, aus der dann unterschiedliche Endprodukte entstehen können. Jede dieser prozessierten mRNAs liefert die Vorlage für ein anderes Protein. Die Prozessierung des Vorläufermoleküls läuft über das sogenannte "Alternative Spleißen" (englisch "alternative splicing"), das vom Zusammenspiel mehrerer Proteine abhängt. Von entscheidender Bedeutung sind dabei CLK-Kinasen, die andere Moleküle aktivieren. Ein Forscherteam um den LMU-Pharmazeuten Professor Franz Bracher konnte nun in Zusammenarbeit mit Professor Stefan Knapp von der Universität Oxford mit KH-CB19 einen hochpotenten und extrem selektiven Inhibitor dieser Kinasen entwickeln. Zellversuche an der Charité Berlin zeigten, dass schon geringste Dosen des Moleküls eine Wirkung zeigen. "Der neue Inhibitor ist damit ein exzellentes chemisches Werkzeug, um die Bedeutung des Alternativen Spleißens weiter zu erforschen", betont Bracher. "Er könnte auch die Entwicklung neuer Arzneistoffe vorantreiben, die zur Behandlung von Grippeinfektionen eingesetzt werden können." (Chemistry & Biology, 27. Januar 2011).

Das Humane Immundefizienz-Virus (HIV) - der Erreger der Immunschwächekrankheit AIDS - dringt in menschliche Immunzellen ein und lässt sie neue Virionen produzieren, die dann selbst neue Zellen befallen. Ein Team um den LMU-Forscher Professor Don C. Lamb und Privatdozentin Barbara Müller vom Universitätsklinikum Heidelberg hat nun die Beteiligung bestimmter zellulärer Komponenten an der Freisetzung der Virionen analysiert und festgestellt, dass das Enzym VPS4A dabei eine aktivere Rolle spielt als bisher angenommen. Dieses Molekül war bisher nur als Akteur nach der Abschnürung der Viruspartikel aufgefallen. Dank hoch entwickelter Mikroskopietechnik konnten die Forscher nun aber nachweisen, dass mehrere Komplexe aus jeweils einem Dutzend VPS4A-Molekülen an der Stelle der Zellmembran aktiv wird, an der kurz darauf ein neu synthetisiertes Virion freigesetzt wird. "Wir können so erstmals im Detail zeigen, wie zelluläre Proteine mit HIV in der Zelle interagieren, damit neue Viren entstehen. Letztendlich ist es unser Ziel, den gesamten Lebenszyklus von HIV zu beleuchten", sagt Lamb. "Mit unseren Methoden können wir zudem den Effekt von Therapeutika in der Zelle beobachten, um sie möglicherweise zu verbessern oder um neue Wirkstoffe zu entwickeln." (Nature Cell Biology online, 10. März 2011).

Die Gen-Transkription steht im Zentrum allen Lebens. Dabei wird - als erster Schritt auf dem Weg zur Proteinsynthese - genetische Information in ein Botenmolekül übertragen. Das Enzym Polymerase II, kurz Pol II, ist zuständig für die Abschrift. Kommt es zu Fehlern bei diesem hochsensiblen Vorgang, kann die gesamte Transkription zum Erliegen kommen. Der LMU-Biochemiker Professor Patrick Cramer, Leiter des Genzentrums, und sein Mitarbeiter Dr. Alan Cheung konnten nun im Detail zeigen und erstmals auch im Film festhalten, was bei dieser molekularen Blockade geschieht. Sie konnten sogar beobachten wie die Genabschrift reaktiviert wird. Die Reaktivierung der Transkription kommt in allen Zellen vor und ist deswegen von grundlegender Bedeutung. "In höheren Organismen wird auf diesem Weg auch die Genaktivität von Stammzellen und Krebszellen reguliert", betont Cramer. (Nature online, 23. Februar 011).

Die Datenbank SciFinder wird von einer Client-basierten Anwendung auf eine Webbrowser-basierte Version migriert.

Am 25.02.2011 findet ein Schülerinfotag für alle an Chemie oder Pharmazie interessierten Schüler. statt. Von 14:00 bis 17:00 folgt ein Tag der offenen Tür an der Fakultät.

Proteine sind die "Arbeitspferde" der Zelle. Ihre vielfältigen Funktionen können sie aber nur erfüllen, wenn sie in eine jeweils spezifische dreidimensionale Form gefaltet sind. Fehlgefaltete Proteine lagern sich oft ab und führen dann zu schweren Leiden, darunter Alzheimer, Parkinson und Chorea Huntington. Sogenannte Chaperone - eine Art molekularer "Anstandsdamen" - helfen bereits bei der Proteinsynthese, derartige Defekte zu verhindern. Ein Forscherteam um Professor Don C. Lamb vom Department für Chemie der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München und Professor Johannes Buchner von der Technischen Universität München (TUM) ist nun der Frage nachgegangen, welche strukturellen Änderungen das wichtige Chaperon BiP im Detail durchläuft und wie es vom Co-Chaperon ERdJ3 beeinflusst wird, von der Bindung unterschiedlicher Substrate bis zu deren Ablösung. Dabei zeigte sich unter anderem, dass das Molekül aus zwei größeren Domänen besteht, die sich gegenseitig in ihrer Struktur und damit ihrer Funktion beeinflussen. Die Ergebnisse beruhen unter anderem auf hochkomplexen Untersuchungen mit FRET, einer Methode zur Messung von Nanoabständen in und zwischen Molekülen. (Nature Structural & Molecular Biologyonline, 9. Januar 2011).

Kristalle sind hochgeordnete Strukturen, die von allein entstehen können. Ähnlich wachsen und verbinden sich auch winzig kleine Silikat-Röhren, die wichtig sind für viele Anwendungen in der Nanotechnologie. Die einzelnen Röhren besitzen nur einen Durchmesser von rund drei Nanometern. Ein Nanometer entspricht einem Millionstel Millimeter. Wissenschaftler des Exzellenzclusters "Nanosystems Initiative Munich" (NIM) an der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München haben nun eine Methode entwickelt, mit der sie diesen Strukturen trotz ihrer geringen Größe direkt beim Wachsen zusehen können. Zudem entstanden bisher einmalig große Flächen, die für zahlreiche potenzielle Anwendungen interessant sind, etwa als mit medizinischen Wirkstoffen versehene Implantate. (Nature Nanotechnoloy online 10. Januar 2011).

Der LMU-Professor Dirk Trauner (Lehrstuhl für Chemische Biologie und Genetik) erhält vom Europäischen Forschungsrat (ERC) einen Advanced Investigator Grant.

Die Datenbank Beilstein CrossFire ist zum 31.12.2010 von Elsevier eingestellt worden. Inzwischen ist in der Fakultät die Entscheidung gefallen, das Nachfolgeprodukt Reaxys ab 2011 zu lizenzieren.