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Aktuelle Meldungen
  • Fabiana Perocchi erhält renommierten Preis

    Dr. Fabiana Perocchi

    Dr. Fabiana Perocchi, Gruppenleiterin am Genzentrum der LMU, ist mit einem der renommierten Vallee Young Investigator Awards ausgezeichnet worden.
    Perocchi erhält den Preis für ihre zukunftsweisenden Forschungsleistungen. Dabei versucht sie unter anderem zu verstehen, welche Rolle die Mitochondrien bei der intra- und extrazellulären Signalübertragung spielen, wie sie die Signale aufnehmen, entschlüsseln oder auch darauf antworten.

    Der Vallee Young Investigator Award, der von der Bert and N. Kuggie Vallee Foundation in Boston/Massachusetts vergeben wird, ist mit insgesamt 250.000 Dollar – etwa 227.000 Euro – über einen Zeitraum von insgesamt fünf Jahren dotiert. Mit ihm werden junge Nachwuchswissenschaftlerinnen und -wissenschaftler gefördert, die herausragende Arbeiten im Bereich der biomedizinischen Forschung leisten. Der Preis wird nur aufgrund einer Nominierung durch Hochschulen und Forschungseinrichtungen vergeben, die vom Vorstand der Vallee Foundation ausgewählt werden. Für das Jahr 2015 bat die Stiftung neben der LMU unter anderem das MIT, die Standford University, die University of Oxford oder die Universität Zürich um Nominierungen. Die Vallee Foundation wurde im Jahr 1996 zur Förderung von kreativem Geist in der biomedizinischen Forschung und der medizinischen Ausbildung gegründet.


    (17.08.2015)

  • DNA-Reparatur - In die Zange genommen

    Grafik: norman blue / Fotolia.com

    Zuerst wird das Gerüst geknackt, dann werden defekte Bauteile ausgetauscht: Zellen reparieren beschädigte DNA anders als bisher angenommen, wie LMU-Chemiker zeigen. Defekte in der DNA können schwere Schäden im Organismus auslösen bis hin zum Zelltod oder der Entstehung von Krebs. Effiziente Reparaturmechanismen sind daher essenziell. Die LMU-Chemiker Professor Christian Ochsenfeld, Inhaber des Lehrstuhls für Theoretische Chemie der LMU, und Dr. Keyarash Sadeghian aus seiner Arbeitsgruppe haben erstmals die Arbeitsweise eines menschlichen DNA-Reparaturenzyms detailliert aufgeklärt. Ihre Computersimulationen zeigen, dass die Reparatur anders abläuft als bisher gedacht. Über ihre Ergebnisse berichten die Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe des Journal of the American Chemical Society.  Die DNA setzt sich aus bestimmten Grundbausteinen zusammen, die aus jeweils einer Nukleinbase, einem Zucker und einer Phosphatgruppe bestehen. In der Abfolge der Nukleinbasen sind die Erbanlagen kodiert. Die über die Phosphatgruppen miteinander verbundenen Zucker, an die jeweils eine Nukleinbase gebunden ist, bilden das Gerüst der DNA. Reaktive Sauerstoffspezies, die als Nebenprodukt der Atmung in jeder Zelle entstehen, attackieren die DNA. Sie greifen oft die Nukleinbase Guanin an und oxidieren diese zu einer sogenannten 8OG-Base. Dieser Defekt kann zu einer fehlerhaften DNA-Replikation und damit zu schädlichen Mutationen führen. DNA-Reparaturenzyme sind deshalb dafür zuständig, solche Basen zu erkennen, in ihrem Reaktionszentrum zu binden und aus dem DNA-Strang zu entfernen.

    „Es ist sehr bemerkenswert, dass das menschliche Reparaturenzym hOGG1 nur die oxidierte Guanin-Form aus der DNA herausschneidet, die normale Base aber nicht, obwohl es auch das normale ungeschädigte Guanin in seiner aktiven Tasche binden kann und beide Formen identische Positionen einnehmen“, sagt Sadeghian, der Erstautor der Studie.

    Umweg führt zum Ziel

    Mithilfe von komplexen quantenmechanischen Computersimulationen, die in Ochsenfelds Gruppe entwickelt wurden, konnten die Wissenschaftler nun erstmals aufklären, wie das Reparaturenzym zwischen normaler und oxidierter Base unterscheidet. Der Trick dabei ist: Das Enzym nimmt einen Umweg. „Im Gegensatz zu der bisherigen Annahme, dass für die Reparatur zuerst die oxidierte Form des Guanins aktiviert werden muss, haben wir nun zeigen können, dass der mit ihm verbundene Zucker für den ersten Schritt eine entscheidende Rolle spielt“, sagt Sadeghian. „Das Reparaturenzym öffnet zuerst die Ringstruktur des Zuckers, indem es ihn wie eine Zange von zwei Seiten gleichzeitig angreift. Dieser Schritt funktioniert nur, wenn der Zucker mit der oxidierten Form der Base verbunden ist. Ist sein Partner ein normales Guanin, wird das Enzym gestoppt und kann seine Aktivität nicht mehr fortsetzen.“ Die Öffnung des Zuckers destabilisiert die sonst sehr stabile chemische Bindung zwischen der oxidierten Nukleinbase und dem DNA-Strang, die dann in weiteren Schritten gelöst wird.

    Diese clevere Strategie verfolgt nicht nur das menschliche Reparaturenzym hOGG1, sondern auch ein bakterielles Reparaturenzym, das sich strukturell von ihm unterscheidet, wie die Wissenschaftler zeigen konnten. „Unser Fund, dass DNA-Reparaturenzyme einen Umweg gefunden haben und ihr Zielobjekt nicht direkt im ersten Schritt angreifen, öffnet neue Perspektiven für ein Verständnis dieser Prozesse“, sagt Ochsenfeld. „Mithilfe unserer Computersimulationen können wir erstmals chemische Reaktionen verfolgen, die in der Natur so hochkomplex ablaufen, dass sie experimentell nicht immer einzufangen sind. So können wir in Zukunft hoffentlich klären, ob diese DNA-Reparaturmechanismen auch für weitere Enzyme mit ähnlicher Funktion in Frage kommen.“

    Publikation: JACS 2015 
    (03.08.2015)

  • Neue Benutzungsordnung der Fachbibliothek Chemie und Pharmazie ab 01.08.2015
    Gemäß Beschluss der Bibliothekskommission der Fakultät schließt sich die Fachbibliothek Chemie und Pharmazie zum 01. August 2015 der Benutzungsordnung für das Bibliothekssystem der Ludwig-Maximilians-Universität an. Diese Benutzungsordnung wurde in den letzten zwei Jahren mit dem Ziel entwickelt, unseren Benutzerinnen und Benutzern identische Benutzungsbedingungen an allen Fachbibliotheksstandorten der Universitätsbibliothek zu bieten.

    Für Sie als Beschäftigte der Fakultät Chemie und Pharmazie hat der Wechsel derBenutzungsordnung keine großen Auswirkungen. Wir freuen uns aber,Ihnen insbesondere im Bereich der Buchausleihe eine Reihe positiver Veränderungen bieten zu können:
    • Wie schon seit 2009 für die Lehrbuchsammlung (gelbe Etiketten) verwirklicht, können Sie nun auch alle ausleihbaren Bücher aus dem Freihandbestand (weiße Etiketten) während unserer Ausleihzeiten (Mo. - Fr. 08:00 - 18:00 Uhr) bequem über Ihren Bibliotheksausweis der Universitätsbibliothek entleihen. Das lästige Ausfüllen der Leihscheine entfällt somit.
    • Das maximale Ausleihkontingent aus der Lehrbuchsammlung wird von 4 auf 10 Bände erhöht.
    • Die Leihfrist für Bücher aus dem Freihandbestand wird von zwei auf vier Wochen verdoppelt und damit der Leihfrist der Lehrbuchsammlung angeglichen.
    • Sie können alle von Ihnen entliehenen Bücher nun bis zu vier-, statt zweimal um je zwei Wochen verlängern, sofern sie nicht durch eine andere Person vorgemerkt sind. Die Verlängerungen können Sie bequem über den Online-Katalog der Universitätsbibliothek vornehmen; Sie müssen dazu nicht mehr zu uns in die Bibliothek kommen.
    • Sie können von anderen Personen entliehene Bücher nun auch selbständig über den Online-Katalog der Universitätsbibliothek vormerken.
    • Sie können nun jederzeit auch von zu Hause oder an Ihrem Arbeitsplatzrechner über den Online-Katalog sehen, ob ein bestimmtes Buch derzeit entliehen ist oder nicht.
    Bitte beachten Sie:
    • Sollten Sie noch keinen Bibliotheksausweis der Universitätsbibliothek München besitzen, so stellen wir Ihnen in unserer Fachbibliothek (Mo. - Fr. 08:00 - 12:00 Uhr oder nach vorheriger Vereinbarung) gerne kostenfrei einen aus.
    • Mit dem Ausweis erhalten Sie wie bisher schon eine Ausweisnummer und ein Passwort. Mit diesen Daten loggen Sie sich im Online-Katalog in Ihr Benutzerkonto ein. Dort erhalten sie Information über Ihre entliehenen und vorgemerkten Bücher und sehen, welche sie verlängern können.
    • Sie sind für die Einhaltung der Leihfrist verantwortlich. Wenn Sie entliehene Medien nicht rechtzeitig verlängern bzw. zurückgeben, erhalten Sie eine vom System erzeugte gebührenpflichtige Mahnung. Die Mahngebühren sind in der Gebührenliste der Universitätsbibliothek aufgeführt.


    Für Rückfragen steht Ihnen das Team der Fachbibliothek Chemie und Pharmazie gerne zur Verfügung: Tel.: 089/2180-77060 E-Mail: cup@ub.uni-muenchen.de
    (23.07.2015)

  • Photopharmakologie - Lichtschranke für die Zellteilung

    Mit Photostatinen behandelte Zellkulturen. Im Dunkeln (OFF) sind Mikrotubuli (grün) und Zellkerne (blau) intakt und als klar abgegrenzte Strukturen erkennbar. Durch die Beleuchtung mit Blaulicht (ON) werden die Mikrotubuli zerstört. Dadurch sterben die Zellen ab und die Zellkerne beginnen, sich zu zersetzen. Bild: Dirk Trauner / LMU

    LMU-Forschern ist es gelungen, einen Wirkstoff, der die Zellteilung hemmen kann, mit Lichtreizen steuerbar zu machen. Dies ist ein vielversprechender Ansatz für zielgerichtete und nebenwirkungsfreie Tumortherapien.  Zellen höherer Organismen sind von einem ausgeklügelten System röhrenförmiger Strukturen – sogenannter Mikrotubuli – durchzogen, die als Teil des Zellskeletts an vielen lebenswichtigen Prozessen beteiligt sind. Unter anderem sind die Mikrotubuli im zellulären Spindelapparat enthalten, der bei der Zellteilung die Chromosomen auf die Tochterzellen verteilt. Wirkstoffe, die an den Mikrotubuli ansetzen, spielen daher sowohl für die Erforschung von Zellteilung und Embryonalentwicklung als auch als zellwachstum-hemmende Krebsmedikamente eine wichtige Rolle – verursachen aber oft starke Nebenwirkungen. Wissenschaftler um Professor Dirk Trauner und Dr. Oliver Thorn-Seshold vom Department Chemie der LMU haben nun einen entscheidenden Durchbruch geschafft, der zukünftig einen präziseren und schonenderen Einsatz derartiger Präparate ermöglichen soll: „Wir haben in einen bekannten Mikrotubuli-Hemmer einen lichtsensitiven molekularen Schalter eingefügt, sodass der Wirkstoff nur nach Bestrahlung mit blauem Licht aktiv ist. Dadurch kann er erstmals gezielt nur am gewünschten Ort aktiviert – und auch wieder abgeschaltet werden, da die Reaktion reversibel ist“, sagt Thorn-Seshold. Trauner ergänzt: „Damit haben wir die Photopharmakologie auf eine weiteres hochdynamisches System angewandt, das allen Vielzellern gemeinsam ist: das Zytoskelett.“

    In der Medizin gehören Wirkstoffe, die an den Mikrotubuli ansetzen, zu den wirkungsvollsten Chemotherapeutika. Allerdings entfalten diese Wirkstoffe ihre zellschädigende Wirkung im ganzen Körper, weshalb sie zu schweren Nebenwirkungen führen. „Unser Ziel war, einen Mikrotubuli-Hemmer so zu optimieren, dass er nur am gewünschten Einsatzort wirkt“, sagt Thorn-Seshold. „Das haben wir erreicht, indem wir einen molekularen optischen Schalter für verschiedene chemische Abkömmlinge von Colchicin entwickelt haben“. Colchicin ist eine toxische chemische Verbindung, die aus der Herbstzeitlose stammt. Die mit optischem Schalter ausgestatteten Colchicin-Derivate bezeichnen die Wissenschaftler als Photostatine. Sie sind nur aktiv, wenn sie mit blauem Licht bestrahlt wurden, und können daher sehr präzise gesteuert werden – die Voraussetzung, um Tumorzellen gezielt und nebenwirkungsfrei zu bekämpfen.

    Tumorzellen mit Licht stoppen

    Im Zellversuch hat der Photoschalter seine Funktion bereits bewiesen: In mit blauem Licht bestrahlten Zellen hemmten Photostatine die Zellteilung 250-mal stärker als in Zellen, die im Dunkeln gehalten wurden. „Diese drastische licht-induzierte Aktivierung übersteigt alles, was bisher in der Photopharmakologie beobachtet wurde“, sagt Trauner. „Möglich wurde sie, weil wir den optischen Schalter mit einer neuen Methode eingebaut haben, die eine besonders große Aktivitätssteigerung erlaubt“. Die Arbeit, an der neben Kollegen der Universität Lyon an der LMU auch die Arbeitsgruppen von Professor Angelika Vollmar und Professor Stefan Zahler sowie die Gruppe von PD Markus Rehberg beteiligt waren, ist in dem führenden Wissenschaftsjournal „Cell“ veröffentlicht worden.

    Als mögliches zukünftiges Einsatzgebiet für Photostatine sehen die Wissenschaftler insbesondere örtlich begrenzte Tumore, die leicht mit einer Lichtquelle erreicht werden können, etwa Retinoblastome – die häufigsten Augentumore bei Kindern – oder Hautkrebs. „Lichtquellen werden heute schon in der Medizin häufig eingesetzt, etwa für Untersuchungen im Magen-Darm-Bereich. Da die LED-Technik derzeit eine rasante Entwicklung durchmacht, können wir uns auch vorstellen, dass es in Zukunft noch kleinere und hellere LEDs geben wird, die im Körper implantiert werden, etwa wie ein Herzschrittmacher“, sagt Thorn-Seshold. „Wir hoffen, dass sie sich dabei als vielversprechender Ansatz für die Entwicklung neuer Therapien bestätigen. Allerdings ist dies ein langwieriger Prozess, die Entwicklung und Durchführung der notwendigen Studien wird noch Jahre benötigen“.

    Zellentwicklung im Sekundentakt schaltbar

    Bereits jetzt sind die Photostatine aber auch ein vielversprechendes Werkzeug für die Zellbiologie: Mikrotubuli spielen als Bestandteil des Zellskeletts unter anderem bei der Zellteilung, dem intrazellulären Stofftransport und der Embryonalentwicklung eine essenzielle Rolle. Mit den Photostatinen können die Mikrotubuli erstmals räumlich und zeitlich sehr präzise gesteuert und wiederholt ein- und ausgeschaltet werden – und zwar innerhalb weniger als einer Sekunde. Das schafft ganz neue Möglichkeiten, um die Funktion und räumliche Anordnung der Mikrotubuli zu erforschen. Gerade die Reversibilität der Hemmung ist in der Zellforschung ein besonderer Vorteil. „Wir konnten zum Beispiel die Entwicklung einer Zelle zu einem bestimmten Zeitpunkt anhalten und dann die Hemmung wieder ausschalten, um die Weiterentwicklung der Zelle zu beobachten. Dies könnte helfen, die Rolle bestimmter Vorläuferzellen während der Entwicklung aufzuklären“, erklärt Trauner.

    Photopharmakologie ist noch ein relativ junges Forschungsgebiet, das zunehmend an Bedeutung gewinnen wird. In der Zukunft planen die Wissenschaftler, auch andere Moleküle, die an der Zellteilung und -dynamik beteiligt sind, mit Lichtschaltern auszustatten – die Mikrotubuli sind erst der Anfang.

    Publikation: Cell 2015 (10.07.2015)

  • Registrierung für Tutor-Tätigkeiten WS 2015/2016
    Studenten ab dem 3. Fachsemester mit Interesse an einer Tutortätigkeit können sich ab sofort auf der Anmeldeseite online registrieren.(06.07.2015)

  • Walther-Nernst-Denkmünze für Prof. Dr. Bräuchle
    Am 14.05.2015 wurde Herrn Prof. Dr. Christoph Bräuchle im Rahmen der 114. Hauptversammlung der Deutschen Bunsen-Gesellschaft für Physikalische Chemie e.V. die Walther-Nernst-Denkmünze durch den Ersten Vorsitzenden der Deutschen Bunsengesellschaft, Herrn Prof. J. Sauer, überreicht. Dieser Preis wird nur alle drei Jahre verliehen an WissenschaftlerInnen, die auf dem Gebiet der Angewandten Physikalischen Chemie bedeutende Beiträge geleistet haben.
     
    (11.06.2015)

  • Entwicklung des Lymphsystems: Entscheidendes Protein identifiziert

    Mesenterisches Gefäß eines Mausembryo: Arterie und Vene sind rot gefärbt, lymphatische Gefäße sind blau gefärbt. Die grüne Färbung zeigt die lymphatischen Klappen.

    LMU-Forscher liefern neue Einblicke in die Regulation der Entstehung von Lymphgefäßen. Das Lymphsystem ist wesentlich für die Immunabwehr. Die Lymphgefäße durchziehen den ganzen Körper und transportieren die Lymphflüssigkeit, die die Lymphozyten enthält. Wenn Lymphgefäße und –klappen nicht richtig funktionieren, führt das zu schwerwiegenden Erkrankungen. Ein Team um Dr. Johanna Liebl und Professor Stefan Zahler vom Lehrstuhl für Pharmazeutische Biologie von Professor Angelika Vollmar am Department Pharmazie der LMU konnte nun einen bislang nicht bekannten molekularen Mechanismus aufklären. Sie zeigen, dass die Proteinkinase Cdk5 für die Bildung von Lymphgefäßen essentiell ist. Über ihre Ergebnisse berichten die Forscher aktuell in der Fachzeitschrift Nature Communications.

    Die molekularen Mechanismen bei der Entwicklung von Lymphgefäßen sind weitgehend unbekannt. Bislang wurden nur einige Faktoren identifiziert, darunter der Transkriptionsfaktor Foxc2. Transkriptionsfaktoren sind dafür verantwortlich, dass die genetischen Informationen, die im Erbmolekül DNA gespeichert sind, in Proteine übertragen und umgesetzt werden. Der Transkriptionsfaktor Foxc2 ist in der Embryonalentwicklung entscheidend für die Bildung verschiedener Organe und auch ein zentraler Faktor für die Bildung lymphatischer Klappen. Foxc2-Mutationen lösen das Lymphödem-Distichiasis-Syndrom aus, eine seltene genetisch bedingte Anomalie mit schwerwiegenden Lymphödemen. Zudem wird Foxc2 mit der Metastasierung von Tumoren in Verbindung gebracht. „Bislang wusste man aber nicht, wie Foxc2 reguliert wird“, sagt Johanna Liebl.

    Kritische Interaktion


    Viele Transkriptionsfaktoren werden durch Phosphorylierung, das Anhängen einer Phosphatgruppe, aktiviert, was durch Proteinkinasen ausgelöst wird. Die Proteinkinase Cdk5 ist bislang vor allem im Zusammenhang mit der Entwicklung des Zentralnervensystems erforscht. Die LMU-Wissenschaftler haben die Funktion von Cdk5 nun erstmals im Endothel, also der innersten Zellschicht in Blut- und Lymphgefäßen, analysiert. Um seine Wirkung nachzuvollziehen, haben sie Cdk5 im Mausmodell im Endothel genetisch ausgeschaltet.

    „Ein genetischer Knockout von CdK5 im Maus-Endothel führt zu starken Lymphödemen und letztlich schon während der Embryonalentwicklung zum Tod“, sagt Liebl. Ohne Cdk5 gab es schwere Defekte in der Ausreifung der neugebildeten Lymphgefäße und bei der Entwicklung der lymphatischen Klappen: Die primären Lymphgefäße, die sogenannten Lymphsäcke, wurden durch die fehlende Klappenbildung nicht vom Blutgefäßsystem abgetrennt. Dadurch sammelte sich Blut in den Lymphgefäßen an und es entstanden Lymphödeme.

    „Unsere Arbeit zeigt erstmals, dass die Interaktion von Cdk5 und Foxc2 kritisch für die Regulierung der Entwicklung lymphatischer Gefäße ist. Cdk5 phosphoryliert Foxc2 und induziert dadurch dessen Aktivität als Transkriptionsfaktor“, sagt Liebl. Die Ergebnisse der LMU-Forscher geben nicht nur Einblick in die molekularen Mechanismen bei der Entwicklung der Lymphgefäße. „Da es sich bei Cdk5 um einen guten Angriffspunkt für die Entwicklung neuer Arzneistoffe handelt, hoffen wir, dass unser Ergebnis neue Ansatzpunkte zur Therapie von Erkrankungen liefert, die mit Lymphgefäßen assoziiert sind“, sagt Liebl.

    Publikation: Nature Communications 2015
    (02.06.2015)

  • Regenerative Energien: Mehr Wasserstoff durch neue Nanopartikel

    Abbildung: NIM

    Die Zukunft der erneuerbaren Energien hängt eng damit zusammen, wie effizient sich der erzeugte Strom speichern lässt. Ein viel versprechendes Speichermedium ist Wasserstoff. Er entsteht mit Hilfe des Stroms aus Wasser und kann je nach Bedarf wieder als Energiequelle genutzt werden.  LMU-Forscher haben jetzt Eisen-Nickel-Oxid-Nanopartikel synthetisiert, mit deren Hilfe die Wasseroxidation bis zu zehnmal effektiver abläuft.  Die  elektrochemische Herstellung von Wasserstoff beinhaltet zwei gekoppelte Reaktionen. In der ersten, der Wasseroxidation, entstehen Sauerstoff und freie Elektronen. In der zweiten Reaktion, der Wasserreduktion, bildet sich mit Hilfe dieser Elektronen der Wasserstoff. Sind ausreichend freie Elektronen vorhanden, läuft dieser zweite Schritt problemlos ab. Der limitierende Faktor ist die Wasseroxidation. Derzeit forschen viele Wissenschaftler an Materialien, den sogenannten Katalysatoren, die diese Reaktion erleichtern sollen.

    Ein Team um Thomas Bein, Professor für Physikalische Chemie an der LMU und Koordinator des Bereichs Energiekonversion bei der Nanosystems Initiative Munich (NIM), und Professor Dina Fattakhova-Rohlfing von der LMU und NIM haben jetzt Nanopartikel aus Nickel und Eisen entwickelt, mit deren Hilfe die Wasseroxidation bis zu zehnmal effektiver abläuft als mit vergleichbaren Verbindungen. Zudem sind die Partikel einfach herzustellen, günstig und vielfältig einsetzbar.

    Bewusst langsame Synthese

    Verantwortlich für den Erfolg sind die Mischung aus Nickel und Eisen, die kristalline Struktur der Partikel und ihre außergewöhnlich geringe Größe. „Mit den herkömmlichen Synthesemethoden entstehen Partikel grundsätzlich in dem thermodynamisch stabilsten Zustand“, erklärt Ksenia Fominykh, Erstautorin der Veröffentlichung. „In unserer Methode spielt die bewusst langsame Reaktionsgeschwindigkeit die entscheidende Rolle. Denn sie ermöglicht, dass auch weniger stabile, sogenannte metastabile Phasen entstehen und sich dadurch unter anderem außergewöhnliche Mischverhältnisse von Nickel und Eisen in unseren Nanopartikeln bilden können.“

    Die Charakterisierung der Struktur und besonders die Eisenverteilung in dermaßen kleinen Teilchen stellt eine große Herausforderung dar und bedarf spezieller analytischer Methoden. In Zusammenarbeit mit den Gruppen von Professor Christina Scheu (MPI Düsseldorf) und Dr. Ivelina Zaharieva (FU Berlin) gelang es den LMU Forschern, die Struktur vollständig aufzuklären.

    Vielfach höhere Ausbeute

    Die von den Münchner Chemikern entwickelten Partikel weisen eine einheitliche kristalline Struktur auf und sind mit bis zu 1,5 Nanometer Durchmesser außergewöhnlich klein. Entsprechend groß ist daher das Verhältnis Oberfläche zu Volumen, was entscheidend zur hohen katalytischen Aktivität beiträgt. Wie effektiv ihre Nanopartikel sind, zeigt den NIM-Wissenschaftlern die Anzahl an Sauerstoff-Molekülen, die pro Sekunde und zugänglichem Nickel-Atom gebildet werden. Die Rate liegt zehnmal höher als bei allen bisher in der Literatur beschriebenen Versuchen mit vergleichbaren Nickel-Eisen-basierten Verbindungen.

    Die Kombination der sehr großen katalytisch aktiven Oberfläche mit der hohen Kristallinität der Nanoteilchen ist zudem mitverantwortlich dafür, dass die Stuktur auch nach dauerhafter Elektrolyse unter hohen Strömen intakt bleibt. Dies ist besonders wichtig, da Stabilität eines der größten Probleme bei der Entwicklung von Katalysatoren darstellt.

    Anwenderfreundliche Nanopartikel

    Auch sonst sind die Partikel sehr anwenderfreundlich. Eine Besonderheit der Synthese ist die Entstehung nicht verklumpter Nanokristalle, die als Teilchen-Dispersion vielseitig einsetzbar sind. So lassen sie sich zum Beispiel als elektrochemisch aktive dünne Schicht auf beliebige Unterlagen aufbringen oder alternativ als Einzelteilchen verteilen, was für die Entwicklung von komplexeren katalytischen Systemen erfolgversprechend ist.

    „Die außergewöhnlich hohe katalytische Aktivität unserer Nanopartikel zeigt, wie groß der Einfluss von Synthesestrategie und Nanomorphologie auf die Eigenschaften der entstehenden Materialien ist“, erklärt Dina Fattakhova-Rohlfing. „Aktuell arbeiten wir daran, die katalytische Aktivität von Nanomaterialien nicht nur durch die Größe sondern auch durch den gezielten Einbau von Defekten zu erhöhen. Ziel ist die Entwicklung noch effektiverer Materialien für unterschiedliche Energieanwendungen.“

    Publikation: ACS Nano, DOI: 10.1021/acsnano.5b00520

    (29.05.2015)

  • Chinese Scholarship Program
    You can find more informations here.
    (01.01.2014)

Wichtige Sitzungstermine finden Sie unter dem Punkt Aktuelle Termine.
Weitere Meldungen 2015
  • Photopharmakologie - Schmerz lass nach

    Sowohl die Substanz, die der Chili ihre Schärfe gibt als auch der neue Fotoschalter (Struktur) aktivieren den Schmerzrezeptor TRPV-1.

    LMU-Wissenschaftlern ist es gelungen, eine Serie von Molekülen zu entwickeln, mit denen Schmerzempfindungen lichtabhängig gesteuert werden können. Sei es der Griff auf die heiße Herdplatte oder der Biss in eine Chilischote: Der Rezeptor TRPV-1 spielt bei der anschließenden Schmerzempfindung eine wichtige Rolle. Er wird hauptsächlich in schmerzwahrnehmenden Nervenzellen gebildet und von mehreren chemischen und physikalischen Reizen aktiviert – neben Chilischärfe und Hitze unter anderem auch durch elektrische Spannung, Spinnengifte und Säuren. „Auf Licht reagiert er von Natur aus allerdings nicht“, sagt Dirk Trauner, Professor für Chemische Biologie und Genetik, dem es nun mit seinem Team trotzdem gelang, diesen Schmerzrezeptor mithilfe lichtsensitiver Moleküle präzise steuerbar zu machen.

    Der Neurorezeptor TRPV-1 ist in die Zellmembran eingebaut und schleust als Kationenkanal positiv geladene Ionen in das Zellinnere, wenn er aktiviert wird. Damit verschiebt sich die Ladungsverteilung zwischen Innen und Außen und es entsteht ein elektrischer Reiz, durch den das Schmerzsignal weitergeleitet wird. „TRPV-1 wird auch von zahlreichen Lipiden aktiviert, insbesondere von Fettsäuren mit einem bestimmten Strukturelement, einer sogenannten Vanilloid-Kopfgruppe“, sagt Trauner, „der Grad der Aktivierung ist dabei von Länge und Sättigungsgrad der Fettsäuren abhängig und sehr variabel“. Diese Eigenschaft macht die Fettsäuren zu einem idealen Ausgangsstoff, um Fotoschalter zu entwickeln, die TRPV-1 mithilfe von Licht unterschiedlich stark stimulieren.

    Bibliothek für Fotoschalter

    Trauners Team gelang es, einen Fotoschalter in die Fettsäurekette einzubauen, der seine Struktur je nach Wellenlänge des Lichts, dem er ausgesetzt ist, ändert. „Dadurch designten wir eine ganze Bibliothek verschiedener lichtsensitiver Fettsäuren die als Bausteine für komplexe fotoschaltbare Fette dienten“, sagt Trauner. „Durch die Modifizierung dieser Bausteine mit einer Vanilloid-Kopfgruppe synthetisierten wir eine Serie aus sechs Verbindungen, die wir AzCAs nannten und die eine abgestufte lichtgesteuerte Kontrolle des Schmerzrezeptors möglich machten“.

    Die neuen Moleküle können die von schmerzregulierenden Neuronen weitergeleiteten Signale mit bisher unerreichter Präzision steuern. Möglicherweise eröffnen sie daher neue Chancen in der Schmerztherapie, etwa um den Ionenkanal für Lokalanästhetika zu öffnen, oder um Nervenzellen durch einen Dauerreiz abzustumpfen und unempfindlicher zu machen. Dass die Reizweiterleitung auch in komplexen Geweben beeinflusst werden kann, konnten die Forscher in Zusammenarbeit mit der Arbeitsgruppe von Gary Lewin (Max-Delbrück Centrum, Berlin) im Tiermodell bereits zeigen. „Zusätzlich zur Präzision beeindruckte uns besonders auch die Geschwindigkeit der Reaktion“, sagt Trauner. Die Substanz Capsaicin, die der Chilischote ihre Schärfe gibt, etwa aktiviert TRPV-1 ebenfalls, baut aber im Vergleich zu den AzCas ihre Wirkung nur langsam auf und muss wieder ausgeschieden werden, bevor TRPV-1 zum Ausgangszustand zurückkehren kann. Im Gegensatz dazu können die AzCAs in ihrem deaktivierten Zustand eingebracht und dann mit ultraviolettem Licht aktiviert werden. Ein blauer Lichtblitz schaltet das Molekül wieder aus, sodass die Schmerzempfindung wie mit einem Lichtschalter an- und ausgeschalten werden kann.

    Als nächsten Schritt wollen die Wissenschaftler ihre neuen fotoschaltbaren Moleküle in noch komplexeren neuronalen Systemen sowie in vivo testen. „Außerdem arbeiten wir an der Entwicklung von Fotoschaltern, die auf Rotlicht reagieren und uns so ermöglichen würden, tieferliegende Gewebeschichten zu erreichen“, sagt Trauner, „ein weiteres Projekt ist es, unsere lichtsensitiven Fettsäure-Bausteine auch in komplexere Lipide einzubauen und so möglicherweise auch andere Proteine und Zellfunktionen optisch zu kontrollieren“.
    Publikation: Nature Communications 2015
    (27.05.2015)

  • Workshop Biomedical Potentials of Inorganic Nanomaterials
    Unter dem Thema „Biomedical Potentials of Inorganic Nanomaterials“ veranstalteten die LMU und die Fudan Universität vom 14. bis 18. April in Shanghai einen deutsch-chinesischen Young Researchers‘ Workshop. Im Fokus standen die Anwendungsmöglichkeiten von anorganischen Nanopartikeln für verschiedenste biomedizinische Zwecke. Das Thema fällt in den Bereich der Nanotechnologie, welche Strukturen und Prozesse untersucht, die 80.000 Mal kleiner sind als der Durchmesser eines menschlichen Haares (1 Nanometer = 10-9 Meter). Die Nanotechnologie ist von großer Bedeutung, weil unsere Lebensprozesse im Nanobereich ablaufen. Die grundlegendste Einheit aller lebenden Organismen, die Zelle, ist aufgebaut aus einer Vielzahl von kleineren Strukturen, den Organellen. Diese bestehen aus interagierenden Biomolekülen, die mechanische und biochemische Funktionen im Nanometermaßstab durchführen. Solche molekularen «Nanomaschinen» bilden das Fundament aller lebenden Organismen.

    Viele Krankheitsprozesse beginnen in spezifischen Zelltypen mit einer Funktionsstörung auf zellulärer Ebene. Die moderne Wissenschaft möchte diesen molekularen Vorgang detaillierter kennen, um Erkrankungen besser zu verstehen und neue Therapiemöglichkeiten zu finden. Ein zentrales Forschungsthema ist die Entwicklung von funktionalen Nanopartikeln, welche gezielt mit Zellen interagieren können. Die Wunschliste an derartige „Nanomaschinen“ ist lang: Sie sollen innerhalb des Körpers selektiv die am Krankheitsprozess beteiligten Zellen und Organe aufsuchen, um dort gezielt starke heilende Wirkung zu entfachen, zugleich aber die nicht am Krankheitsprozess beteiligten Zellen verschonen. Dies sollte sich durch medizinische Diagnostik präzise verfolgen lassen. Die eingesetzten Nanopartikel müssten völlig ungiftig, biologisch abbaubar oder natürlich ausscheidbar sein. Überdies darf sie das natürliche Immunsystem des Körpers nicht erkennen und eliminieren, bevor sie ihr Ziel erreicht haben. All diese Anforderungen lassen unschwer erkennen, wie komplex die Entwicklung einer solchen „Wunderwaffe“ ist.

    Die Organisatoren des Workshops, Dr. Stefan Wuttke vom Department Chemie der LMU und seine chinesische Kollegin Dr. Rongquin Huang vom Pharmazie Department der Fudan Universität, luden verschiedenste Wissenschaftler aus den Bereichen Pharmazie, Chemie, Medizin und Biophysik ein. Leitgedanke war der thematisierte wissenschaftliche Austausch zwischen jungen Forschern aus China und Deutschland. Die überschaubare Größe des Workshops mit etwa 35 Personen erlaubte es, mit fast allen Teilnehmenden einmal ins Gespräch zu kommen. Als Gast schätzte man das liebevoll gestaltete Rahmenprogramm und die aufmerksame Betreuung. Wer aus Deutschland kam, wurde am Flughafen abgeholt und alle Teilnehmer logierten im gleichen Hotel mit komfortablen Zimmern. Ein organisierter Tagesausflug zeigte in vierzehn Stunden die wichtigsten Sehenswürdigkeiten von Shanghai, so den Transrapid: ein Beispiel gelungener deutsch-chinesischer Kooperation. Und auch das leibliche Wohl kam nicht zu kurz. Ermöglicht wurde die Gastfreundschaft durch die großzügige Unterstützung vom Chinesisch-Deutschen Zentrum für Wissenschaftsförderung.

    Der Workshop illustrierte eindrücklich das breite aktuelle Interesse am Einsatz von Nanopartikel für verschiedenste biomedizinische Zwecke. Eine der wichtigsten Fragen musste aber leider größtenteils unbeantwortet bleiben: die Interaktion von «Nano» mit «Bio». Dies liegt zum Teil an der Komplexität des Themas, zum anderen an der Notwendigkeit von zeit- und kostenintensiven Untersuchungen. Wir hoffen, diese und andere Fragen in zwei bis drei Jahren in einem deutsch-chinesischen Workshop an der LMU beantworten zu können.
    (27.05.2015)

  • Heinz Langhals erhält Industriepreis 2015

    Industriepreis 2015

    Heinz Langhals, Professor für Organische Chemie an der LMU, ist mit dem Industriepreis 2015 in der Kategorie „Energie & Umwelt“ ausgezeichnet worden. Langhals und sein Forscherteam erhalten den Preis für ein optisches Verfahren, mit dessen Hilfe Kunststoffe maschinell effizienter sortiert werden können. Kunststoffe weisen beim Anblitzen mit Licht unterschiedliche Abklingzeiten beim Nachleuchten auf, was wie ein Fingerabdruck wirkt und eine genaue Klassifizierung der jeweiligen Kunststoffart erlaubt. Das von den LMU-Foschern um Langhals entwickelte Verfahren macht sich dieses Prinzip zunutze und ermöglicht so, sehr schnell und einfach Kunststoffe zu erkennen und entsprechend zu sortieren. „Dadurch erhält man ein sortenreines Recycling-Material, das wieder zu hochwertigen Produkten verarbeitet werden kann“, so Heinz Langhals. Ein weiterer Vorteil des Verfahrens, bei dem innovativ moderne Optoelektronik, Photophysik und Makromolekulare Chemie (Kunststoffe) miteinander verbunden werden, ist, dass es als Industrielösung auch sehr universell eingesetzt werden kann. So können auch unmarkierte Altstoffe sortiert und qualitativ hochwertig weiterverarbeitet werden.

    Der Industriepreis wird seit 2006 jährlich zur Hannover Messe vom Huber Verlag für Neue Medien GmbH verliehen. Der Preis wird in 14 Kategorien vergeben. Die jeweiligen Siegerpakete bestehen aus umfangreichen Marketing-Leistungen für die Preisträger seitens des Huber Verlags.

    (23.04.2015)

  • Naturstoffe: Sandelholz-Gelb erstmals chemisch synthetisiert

    Im Labor erzeugte Santalin Y-Kristalle. Foto: Dr. Guillaume Journot, LMU

    LMU-Forscher bauen erstmals biomimetisch den Naturstoff Santalin Y im Labor nach und entdecken dabei einen neuen chemischen Reaktionsweg. Das Holz des roten Sandelholzbaumes (Pterocarpus santalinus) ist vor allem als Räuchermittel und als Material für Schachfiguren und Gebetsketten bekannt. Die charakteristische rote Farbe des kostbaren Holzes beruht auf komplexen sekundären Pflanzenstoffen, vor allem sogenannten Santalinen und Santarubinen. Aber nicht alle Santaline aus diesem Baum sind rot: „Sein Holz enthält auch gelbes ´Santalin Y´, das zwar nur in geringen Mengen extrahiert werden kann, aber für uns sehr interessant ist, weil es eine viel komplexere Struktur hat als die roten Farbstoffe“, sagt Dirk Trauner, Professor für Chemische Biologie und Genetik vom Department Chemie der LMU. Trauner stellte nun mit seinem Team biomimetisch die natürliche Santalin Y-Produktion im Labor nach und erzeugte synthetisches Santalin Y, das vom Naturprodukt nicht zu unterscheiden ist. „Dabei haben wir entdeckt, dass die Biosynthese von Santalin Y auf einem komplett neuen chemischen Reaktionsweg beruht“, sagt Trauner.

    Santalin Y hat eine sehr ungewöhnliche sogenannte Fenestran-Struktur, die in dieser Form noch bei keinem anderen Naturstoff gefunden wurde. „Fenestran kommt von Fenster: Charakteristisch für diese Struktur ist ein Zusammenschluss von vier Ringen, der wie eine Art vierteiliges Sprossenfenster aussieht“, erklärt Trauner, „im 'Fensterkreuz' sitzt dabei ein zentrales Kohlenstoff-Atom das sich alle vier Ringe teilen.“ Das gesamte Molekül kommt in zwei unterschiedlichen räumlichen Anordnungen vor, die zueinander spiegelbildlich sind, auch das ist für einen Naturstoff ungewöhnlich.

    „Auf welche Weise dieses komplexe Molekül entsteht war noch ungeklärt“, sagt Trauner, „wir konnten nun zeigen, dass Santalin Y spontan gebildet wird, d.h. wenn die richtigen Ausgangsstoffe unter den richtigen Bedingungen zusammengebracht werden, sind keine weiteren Enzyme nötig“. Der Schlüsselschritt der Synthese ist die Addition eines Benzylstyrols an ein sogenanntes vinyloges Oxidopyrylium – ein völlig neuer Reaktionstyp, der eine intramolekulare Reaktionskaskade in Gang setzt, die die Atome so anordnet, dass die einzigartige Struktur von Santalin Y entsteht.

    Die Ergebnisse der Wissenschaftler erlauben nun die Herstellung von Santalin Y in größerem Maßstab, als es durch die Extraktion aus Sandelholz möglich wäre - und sie liefern ganz neue Einblicke in die Eigenschaften und Funktionsweisen des Moleküls. Beides könnte für künftige Anwendungen essentiell sein. „Santaline werden etwa in der Ayurveda-Medizin verwendet. Ob gelbes Santalin Y dabei auch eine Rolle spielt, können wir möglicherweise im Rahmen einer neuen Studie klären, in der wir die biologische Funktion von Santalin Y untersuchen“, sagt Trauner.
    Angewandte Chemie 2015
    (18.04.2015)

  • Entwicklungshilfe für das Sehen

    Querschnitt durch die Netzhaut. Die Menge des DNA-Bausteins 5hmC (grün) erhöht sich von Woche 2 (links) auf Woche 3 (rechts).

    LMU-Wissenschaftler haben einen neuen epigenetischen Mechanismus entdeckt, mit dem die komplexe Entwicklung und Verschaltung von Nervenzellen der Netzhaut gesteuert wird. Sehen ist ein komplexer Prozess, an dem ein Netzwerk verschiedener Nervenzellen in der Netzhaut beteiligt ist. Dieses Netzwerk entwickelt sich bei Säugetieren im Wesentlichen innerhalb einer Woche nach Öffnung der Augen, indem unreife neuronale Vorläuferzellen in reife Nervenzellen differenzieren und sich miteinander vernetzen. Die tiefgreifenden morphologischen und funktionalen Änderungen dieses Reifeprozesses erfordern eine sehr präzise Steuerung, wann welches Gen aktiv wird. LMU-Wissenschaftler um PD Dr. Stylianos Michalakis und Professor Thomas Carell deckten nun in einer Kooperation im Rahmen des Exzellenzclusters CIPSM (Center for Integrated Protein Science Munich) einen bisher unbekannten Mechanismus auf, mit dem die Entwicklung der Netzhaut gesteuert wird.

    Jede Zelle enthält die kompletten Erbanlagen eines Organismus – welche Gene konkret zu einem bestimmten Zeitpunkt aktiviert und abgelesen werden, legen erst chemische Modifikationen der DNA fest. Diese epigenetischen Prozesse spielen auch bei der Reifung des neuronalen Netzwerks in der Netzhaut eine wesentliche Rolle. Ein wichtiger Mechanismus der epigenetischen Genregulation ist die chemische Veränderung der DNA, indem Methylgruppen an bestimmte DNA-Bausteine angehängt werden. Diese Methylierung markiert die entsprechenden Gene gleichsam für die Zellmaschinerie: Sie sind in der Regel deaktiviert und werden nicht abgelesen. Erst seit 2009 ist bekannt, dass spezielle, sogenannte Tet-Enzyme die methylierte Form des DNA-Bausteins Cytosin sogar gezielt noch für weitere Funktionen umbauen kann. Bisher hatte man gedacht, dieser nur noch leicht veränderte DNA-Baustein mit dem Kürzel 5hmC sei ein reines Intermediat bei der aktiven DNA-Demethylierung. „Seit man weiß, dass 5hmC gezielt produziert werden kann, wird vermutet, dass 5hmC für das An- und Abschalten von Genen eine wichtige Rolle spielt“, sagt Michalakis. „In den reifen Nervenzellen der Netzhaut jedenfalls findet man sehr hohe 5hmC-Level. Wir gehen deshalb davon aus, dass die Produktion von 5hmC durch Tet-Enzyme bei der Entwicklung des neuronalen Netzwerks eine wichtige Rolle spielt. Wie dies geschieht, war bisher aber völlig unklar“.

    Die LMU-Wissenschaftler konnten nun zeigen, dass Tet3 mit einem spezifischen Molekül interagiert, dem Transkriptionsfaktor REST, und so stillgelegte Gene tatsächlich wieder aktiviert – eben indem es aus methylierten Bausteinen 5hmC macht. Tet3 sorgt aber auch noch auf andere Weise dafür, dass die Zellmaschinerie an bestimmten Genen aktiv werden kann. In Zusammenarbeit mit einem weiteren Enzym verteilt es auch neue Methyl-Markierungen: Dadurch werden ursprünglich dicht gepackte inaktive DNA-Bereiche gelockert, bestimmte Gene sind damit besser zugänglich und können abgelesen werden.

    Als nächsten Schritt wollen die Wissenschaftler aufklären, wie und unter welchen Umständen der neue Mechanismus aktiviert wird. „Außerdem interessiert uns, ob es Erkrankungen gibt, bei denen dieser Mechanismus dereguliert ist. Falls dem so ist, könnten sich aus unseren Erkenntnissen möglicherweise auch therapeutische Anwendungen ergeben“, sagt Michalakis.

    Publikation: Cell Reports 2015
    (13.04.2015)

  • Bremse für das Ebola-Virus

    Foto: CDC / wikipedia.org

    Um in die Wirtszellen zu gelangen, spannt das tödliche Ebola-Virus die Zellmaschinerie ein – unter anderem bestimmte Calcium-Kanäle der Zellwand. Die lassen sich mit einem Wirkstoff blocken, was im Tiermodell die Infektion stoppt. Erst kürzlich kamen auch gute Nachrichten aus den Staaten Westafrikas, in denen das tödliche Ebola-Virus wütet. In den drei am stärksten betroffenen Ländern ist die Zahl der Neuinfektionen gesunken, den jüngsten Ausbruch in Mali erklärt die Weltgesundheitsorganisation WHO offiziell für beendet. Doch die Hoffnung könnte trügerisch sein. Schließlich hat ein Ausbruch noch nie so lange gedauert wie der jetzige, noch nie ein so großes Gebiet betroffen. Und noch immer verläuft in diesen Ländern die Mehrzahl der Infektionen tödlich. Ein zugelassenes Medikament gegen Ebola gibt es bislang nicht, nur eine Reihe von Wirkstoffkandidaten. Der Erreger löst ein schweres hämorrhagisches Fieber aus, am Ende stehen schwere innere Blutungen und schließlich ein Multiorganversagen.

    Wie sich das Virus seinen Weg in den Körper bahnt und anschließend den Stoffwechsel der Wirtszellen ausnutzt, um neue Viruspartikel zu bauen, ist nicht in allen Teilen bekannt. Jetzt ist es einem deutsch-amerikanischen Forscherteam gelungen, dem Bild ein weiteres entscheidendes Detail hinzuzufügen – und damit gleichzeitig einen weiteren Ansatz für eine mögliche Therapie aufzuzeigen. Die Wissenschaftler um die Pharmakologie-Professoren Martin Biel und Christian Wahl von der LMU sowie den Virologen Dr. Robert Davey vom Texas Biomedical Research Institute in San Antonio, USA, berichten davon im renommierten Wissenschaftsblatt Science.

    Die Erreger docken zunächst an bestimmte Rezeptoren an der Oberfläche vor allem von Makrophagen, Fresszellen des Immunsystems, an. Das löst eine Kette von Ereignissen aus: Die Zellen umschließen die Viren mit Ausstülpungen und fangen sie so in Vesikeln ein, die wiederum mit anderen Vesikeln, sogenannten Lysosomen, verschmelzen. Bei dieser Fusion spielen bestimmte Ionenkanäle in den Membranen der Vesikel, sogenannte Two Pore Channels (TPCs) , eine wichtige Rolle. Diese Kanäle, so fanden die Forscher jetzt heraus, sind für den Infektionszyklus der Viren unerlässlich. Sie liefern das für den Infektionsweg nötige Calcium-Ionen-Signal. Sind sie blockiert oder defekt, bleiben die Viren in den Vesikeln stecken und der Infektionszyklus wird wirkungsvoll unterbrochen.

    Als besonders effektiv erwies sich der Wirkstoff Tetrandrin, ein pflanzliches Alkaloid, das seit Langem in der traditionellen fernöstlichen Medizin Verwendung findet. Tetrandrin verhindert die Infektion von Makrophagen mit Ebola-Viren und zeigt auch therapeutische Wirkung bei Mäusen, bei gleichzeitig vergleichsweise geringer Toxizität. Das konnten die US-Wissenschaftler in Infektionsversuchen in ihren Hochsicherheitslabors in San Antonio nachweisen. Die Münchner, Spezialisten für Ionenkanäle, haben die Eigenschaften der TPCs und insbesondere die Interaktion dieser Kanäle mit Tetrandrin in den Vesikeln direkt analysiert. Von entscheidender Bedeutung für diese Untersuchungen waren von den Münchnern hergestellte genetische Mausmodelle, denen TPCs fehlen. Teile der Forschungsarbeiten fanden im Rahmen des Exzellenz-Clusters Center for integrated Protein Science Munich (CiPSM) und des Transregio-Sonderforschungs-bereiches 152 „Steuerung der Körper-Homöostase durch TRP-Kanal-Module“ statt.

    An den TPCs anzusetzen, um das Virus zu bekämpfen, könnte aus Martin Biels Sicht eine vielversprechende pharmakologische Strategie sein. „Wir töten nicht das Virus ab, sondern verhindern, dass es infektiös wird“, sagt der LMU-Forscher. „Wir greifen es also nicht direkt an, sondern gleichsam auf einem Umweg.“ Das verringere die Gefahr, dass die hohe Variabilität der Viren eine therapeutisch eingesetzte Substanz schnell unwirksam werden lasse. Die Münchner Wissenschaftler wollen den Wirkstoff pharmazeutisch-chemisch weiterentwickeln und in seiner Wirkung auf die Ionenkanäle noch besser anpassen. „Ich bin durchaus optimistisch“, sagt Biel. „Die Chancen, dass dabei ein aussichtsreicher Wirkstoff-Kandidat herauskommt, sind groß.“

    Publkation: Science 2015
    (28.02.2015)

  • Schüler-Info-Tag 2015
    Am Freitag, den 27.02.2015 findet ein Schüler-Info-Tag für alle an Chemie oder Pharmazie interessierten Schüler statt.
    Highlights sind die große Chemievorlesung zum Thema "Wie Chemie die Zelldifferenzierung steuert: Von der Stammzelle zum Organismus", sowie  Führungen, Experimente und Vorträge für Schüler auf dem gesamten Campus.
    Die Studiengangskoordinatoren stellen ferner die Studiengänge der Fakultät vor.

    Weitere Informationen sowie ein Anmeldeformular finden Sie auf dieser Seite.






    Fr. 27.02.2015, Campus Großhadern
    (10.02.2015)

  • Klausur- und Praktika-Anmeldungen
    Ab sofort sind wieder Anmeldungen zu Klausuren und Praktika möglich. Weitere Informationen finden Sie
    auf der Anmeldeseite. Beachten Sie bitte auch die Belegungsfunktion bei den Veranstaltungen im LSF!
    (13.01.2015)

  • Gedenkveranstaltung am 29.01.15 zum 70. Jahrestag der Hinrichtung von Hans Leipelt
    am 29. Januar 1945 starb Hans Leipelt unter dem Fallbeil in München-Stadelheim. Er hatte im Wintersemester 1941/42 zur Fortsetzung seines Chemie-Studiums von Hamburg nach München gewechselt, verkehrte in oppositionellen Kreisen, verbreitete das sechste und letzte Flugblatt der "Weißen Rose" und sammelte Geld für die Familie von Prof. Kurt Huber, der vom NS-Regime hingerichtet worden war. Hans Leipelt und weitere Chemie-Studierende wurden denunziert.

    Anlässlich des 70. Jahrestages der Hinrichtung von Hans Leipelt wird am Donnerstag, den 29. Januar 2015, an der Fakultät für Chemie und Pharmazie eine Gedenkveranstaltung stattfinden.

    Deutsche Chemiker und individuelle Verantwortung in der NS-Zeit

    “Auch wenn er nicht die körperliche Vernichtung [der Juden] meinte, erregte es mich, dass Schutzleute ihn ruhig hetzen ließen. Es ist erschütternd zu sehen, wie schnell jede Empfindung für Recht und Menschlichkeit verloren geht." Der Göttinger Organische Chemiker Adolf Windaus, Nobelpreisträger des Jahres 1928, schrieb dies unter dem Eindruck der antijüdischen Ausschreitungen im Frühjahr 1933. Im Unterschied zu einem großen Teil der deutschen Chemiker, die, sei es aus Überzeugung, Opportunismus oder Staatstreue, die NS-Politik unterstützten oder schweigend duldeten, lehnte Windaus die Politik der Nationalsozialisten explizit ab und erkannte die verheerende Wirkung der Vertreibung der jüdischen Wissenschaftler für die Wissenschaft in Deutschland. Auch sein Münchener Kollege Heinrich Wieland, Nobelpreisträger des Jahres 1927, unterwarf sich bestimmten politischen Regeln nicht und half verfolgten Menschen.

    Hans Leipelt und seine Mutter Katharina Leipelt geb. Baron waren Chemiestudent bzw. Chemikerin. Katharina stammte aus einer jüdischen, zum Protestantismus konvertierten Familie. Beide entschieden sich, das nationalsozialistische Unrecht aktiv zu bekämpfen, indem sie den Protest der Weissen Rose unterstützten. Sie trafen diese Entscheidung zu einem Zeitpunkt, als sie und ihre Familie selbst von den Rassegesetzen betroffen waren; Hans reagierte auf diese Demütigungen “mit ohnmächtiger Wut und Aggressivität“ gegen das NS-Regime. Hans und Katharina bezahlten für ihren Protest mit ihrem Leben.

    In Ihrem Vortrag wird Prof. Deichmann das Leben von Hans und Katharina Leipelt kurz beleuchten und Besonderheiten des chemischen Instituts in München, an dem Hans studierte, hervorheben. Daran anschließend wird Sie auf die Folgen der NS-Zeit fuer die Chemie in Deutschland eingehen und auf allgemeine Fragen der Möglichkeit und Grenzen individueller Verantwortung gegenüber einem Unrechtsregime eingehen.


    Videos von der Veranstaltung


    Do, 29. Januar 2015, Fakultät für Chemie und Pharmazie
    (12.01.2015)