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Aktuelle Meldungen
  • Heinz Langhals erhält Industriepreis 2015

    Industriepreis 2015

    Heinz Langhals, Professor für Organische Chemie an der LMU, ist mit dem Industriepreis 2015 in der Kategorie „Energie & Umwelt“ ausgezeichnet worden. Langhals und sein Forscherteam erhalten den Preis für ein optisches Verfahren, mit dessen Hilfe Kunststoffe maschinell effizienter sortiert werden können. Kunststoffe weisen beim Anblitzen mit Licht unterschiedliche Abklingzeiten beim Nachleuchten auf, was wie ein Fingerabdruck wirkt und eine genaue Klassifizierung der jeweiligen Kunststoffart erlaubt. Das von den LMU-Foschern um Langhals entwickelte Verfahren macht sich dieses Prinzip zunutze und ermöglicht so, sehr schnell und einfach Kunststoffe zu erkennen und entsprechend zu sortieren. „Dadurch erhält man ein sortenreines Recycling-Material, das wieder zu hochwertigen Produkten verarbeitet werden kann“, so Heinz Langhals. Ein weiterer Vorteil des Verfahrens, bei dem innovativ moderne Optoelektronik, Photophysik und Makromolekulare Chemie (Kunststoffe) miteinander verbunden werden, ist, dass es als Industrielösung auch sehr universell eingesetzt werden kann. So können auch unmarkierte Altstoffe sortiert und qualitativ hochwertig weiterverarbeitet werden.

    Der Industriepreis wird seit 2006 jährlich zur Hannover Messe vom Huber Verlag für Neue Medien GmbH verliehen. Der Preis wird in 14 Kategorien vergeben. Die jeweiligen Siegerpakete bestehen aus umfangreichen Marketing-Leistungen für die Preisträger seitens des Huber Verlags.

    (23.04.2015)

  • Naturstoffe: Sandelholz-Gelb erstmals chemisch synthetisiert

    Im Labor erzeugte Santalin Y-Kristalle. Foto: Dr. Guillaume Journot, LMU

    LMU-Forscher bauen erstmals biomimetisch den Naturstoff Santalin Y im Labor nach und entdecken dabei einen neuen chemischen Reaktionsweg. Das Holz des roten Sandelholzbaumes (Pterocarpus santalinus) ist vor allem als Räuchermittel und als Material für Schachfiguren und Gebetsketten bekannt. Die charakteristische rote Farbe des kostbaren Holzes beruht auf komplexen sekundären Pflanzenstoffen, vor allem sogenannten Santalinen und Santarubinen. Aber nicht alle Santaline aus diesem Baum sind rot: „Sein Holz enthält auch gelbes ´Santalin Y´, das zwar nur in geringen Mengen extrahiert werden kann, aber für uns sehr interessant ist, weil es eine viel komplexere Struktur hat als die roten Farbstoffe“, sagt Dirk Trauner, Professor für Chemische Biologie und Genetik vom Department Chemie der LMU. Trauner stellte nun mit seinem Team biomimetisch die natürliche Santalin Y-Produktion im Labor nach und erzeugte synthetisches Santalin Y, das vom Naturprodukt nicht zu unterscheiden ist. „Dabei haben wir entdeckt, dass die Biosynthese von Santalin Y auf einem komplett neuen chemischen Reaktionsweg beruht“, sagt Trauner.

    Santalin Y hat eine sehr ungewöhnliche sogenannte Fenestran-Struktur, die in dieser Form noch bei keinem anderen Naturstoff gefunden wurde. „Fenestran kommt von Fenster: Charakteristisch für diese Struktur ist ein Zusammenschluss von vier Ringen, der wie eine Art vierteiliges Sprossenfenster aussieht“, erklärt Trauner, „im 'Fensterkreuz' sitzt dabei ein zentrales Kohlenstoff-Atom das sich alle vier Ringe teilen.“ Das gesamte Molekül kommt in zwei unterschiedlichen räumlichen Anordnungen vor, die zueinander spiegelbildlich sind, auch das ist für einen Naturstoff ungewöhnlich.

    „Auf welche Weise dieses komplexe Molekül entsteht war noch ungeklärt“, sagt Trauner, „wir konnten nun zeigen, dass Santalin Y spontan gebildet wird, d.h. wenn die richtigen Ausgangsstoffe unter den richtigen Bedingungen zusammengebracht werden, sind keine weiteren Enzyme nötig“. Der Schlüsselschritt der Synthese ist die Addition eines Benzylstyrols an ein sogenanntes vinyloges Oxidopyrylium – ein völlig neuer Reaktionstyp, der eine intramolekulare Reaktionskaskade in Gang setzt, die die Atome so anordnet, dass die einzigartige Struktur von Santalin Y entsteht.

    Die Ergebnisse der Wissenschaftler erlauben nun die Herstellung von Santalin Y in größerem Maßstab, als es durch die Extraktion aus Sandelholz möglich wäre - und sie liefern ganz neue Einblicke in die Eigenschaften und Funktionsweisen des Moleküls. Beides könnte für künftige Anwendungen essentiell sein. „Santaline werden etwa in der Ayurveda-Medizin verwendet. Ob gelbes Santalin Y dabei auch eine Rolle spielt, können wir möglicherweise im Rahmen einer neuen Studie klären, in der wir die biologische Funktion von Santalin Y untersuchen“, sagt Trauner.
    Angewandte Chemie 2015
    (18.04.2015)

  • Entwicklungshilfe für das Sehen

    Querschnitt durch die Netzhaut. Die Menge des DNA-Bausteins 5hmC (grün) erhöht sich von Woche 2 (links) auf Woche 3 (rechts).

    LMU-Wissenschaftler haben einen neuen epigenetischen Mechanismus entdeckt, mit dem die komplexe Entwicklung und Verschaltung von Nervenzellen der Netzhaut gesteuert wird. Sehen ist ein komplexer Prozess, an dem ein Netzwerk verschiedener Nervenzellen in der Netzhaut beteiligt ist. Dieses Netzwerk entwickelt sich bei Säugetieren im Wesentlichen innerhalb einer Woche nach Öffnung der Augen, indem unreife neuronale Vorläuferzellen in reife Nervenzellen differenzieren und sich miteinander vernetzen. Die tiefgreifenden morphologischen und funktionalen Änderungen dieses Reifeprozesses erfordern eine sehr präzise Steuerung, wann welches Gen aktiv wird. LMU-Wissenschaftler um PD Dr. Stylianos Michalakis und Professor Thomas Carell deckten nun in einer Kooperation im Rahmen des Exzellenzclusters CIPSM (Center for Integrated Protein Science Munich) einen bisher unbekannten Mechanismus auf, mit dem die Entwicklung der Netzhaut gesteuert wird.

    Jede Zelle enthält die kompletten Erbanlagen eines Organismus – welche Gene konkret zu einem bestimmten Zeitpunkt aktiviert und abgelesen werden, legen erst chemische Modifikationen der DNA fest. Diese epigenetischen Prozesse spielen auch bei der Reifung des neuronalen Netzwerks in der Netzhaut eine wesentliche Rolle. Ein wichtiger Mechanismus der epigenetischen Genregulation ist die chemische Veränderung der DNA, indem Methylgruppen an bestimmte DNA-Bausteine angehängt werden. Diese Methylierung markiert die entsprechenden Gene gleichsam für die Zellmaschinerie: Sie sind in der Regel deaktiviert und werden nicht abgelesen. Erst seit 2009 ist bekannt, dass spezielle, sogenannte Tet-Enzyme die methylierte Form des DNA-Bausteins Cytosin sogar gezielt noch für weitere Funktionen umbauen kann. Bisher hatte man gedacht, dieser nur noch leicht veränderte DNA-Baustein mit dem Kürzel 5hmC sei ein reines Intermediat bei der aktiven DNA-Demethylierung. „Seit man weiß, dass 5hmC gezielt produziert werden kann, wird vermutet, dass 5hmC für das An- und Abschalten von Genen eine wichtige Rolle spielt“, sagt Michalakis. „In den reifen Nervenzellen der Netzhaut jedenfalls findet man sehr hohe 5hmC-Level. Wir gehen deshalb davon aus, dass die Produktion von 5hmC durch Tet-Enzyme bei der Entwicklung des neuronalen Netzwerks eine wichtige Rolle spielt. Wie dies geschieht, war bisher aber völlig unklar“.

    Die LMU-Wissenschaftler konnten nun zeigen, dass Tet3 mit einem spezifischen Molekül interagiert, dem Transkriptionsfaktor REST, und so stillgelegte Gene tatsächlich wieder aktiviert – eben indem es aus methylierten Bausteinen 5hmC macht. Tet3 sorgt aber auch noch auf andere Weise dafür, dass die Zellmaschinerie an bestimmten Genen aktiv werden kann. In Zusammenarbeit mit einem weiteren Enzym verteilt es auch neue Methyl-Markierungen: Dadurch werden ursprünglich dicht gepackte inaktive DNA-Bereiche gelockert, bestimmte Gene sind damit besser zugänglich und können abgelesen werden.

    Als nächsten Schritt wollen die Wissenschaftler aufklären, wie und unter welchen Umständen der neue Mechanismus aktiviert wird. „Außerdem interessiert uns, ob es Erkrankungen gibt, bei denen dieser Mechanismus dereguliert ist. Falls dem so ist, könnten sich aus unseren Erkenntnissen möglicherweise auch therapeutische Anwendungen ergeben“, sagt Michalakis.

    Publikation: Cell Reports 2015
    (13.04.2015)

  • Bremse für das Ebola-Virus

    Foto: CDC / wikipedia.org

    Um in die Wirtszellen zu gelangen, spannt das tödliche Ebola-Virus die Zellmaschinerie ein – unter anderem bestimmte Calcium-Kanäle der Zellwand. Die lassen sich mit einem Wirkstoff blocken, was im Tiermodell die Infektion stoppt. Erst kürzlich kamen auch gute Nachrichten aus den Staaten Westafrikas, in denen das tödliche Ebola-Virus wütet. In den drei am stärksten betroffenen Ländern ist die Zahl der Neuinfektionen gesunken, den jüngsten Ausbruch in Mali erklärt die Weltgesundheitsorganisation WHO offiziell für beendet. Doch die Hoffnung könnte trügerisch sein. Schließlich hat ein Ausbruch noch nie so lange gedauert wie der jetzige, noch nie ein so großes Gebiet betroffen. Und noch immer verläuft in diesen Ländern die Mehrzahl der Infektionen tödlich. Ein zugelassenes Medikament gegen Ebola gibt es bislang nicht, nur eine Reihe von Wirkstoffkandidaten. Der Erreger löst ein schweres hämorrhagisches Fieber aus, am Ende stehen schwere innere Blutungen und schließlich ein Multiorganversagen.

    Wie sich das Virus seinen Weg in den Körper bahnt und anschließend den Stoffwechsel der Wirtszellen ausnutzt, um neue Viruspartikel zu bauen, ist nicht in allen Teilen bekannt. Jetzt ist es einem deutsch-amerikanischen Forscherteam gelungen, dem Bild ein weiteres entscheidendes Detail hinzuzufügen – und damit gleichzeitig einen weiteren Ansatz für eine mögliche Therapie aufzuzeigen. Die Wissenschaftler um die Pharmakologie-Professoren Martin Biel und Christian Wahl von der LMU sowie den Virologen Dr. Robert Davey vom Texas Biomedical Research Institute in San Antonio, USA, berichten davon im renommierten Wissenschaftsblatt Science.

    Die Erreger docken zunächst an bestimmte Rezeptoren an der Oberfläche vor allem von Makrophagen, Fresszellen des Immunsystems, an. Das löst eine Kette von Ereignissen aus: Die Zellen umschließen die Viren mit Ausstülpungen und fangen sie so in Vesikeln ein, die wiederum mit anderen Vesikeln, sogenannten Lysosomen, verschmelzen. Bei dieser Fusion spielen bestimmte Ionenkanäle in den Membranen der Vesikel, sogenannte Two Pore Channels (TPCs) , eine wichtige Rolle. Diese Kanäle, so fanden die Forscher jetzt heraus, sind für den Infektionszyklus der Viren unerlässlich. Sie liefern das für den Infektionsweg nötige Calcium-Ionen-Signal. Sind sie blockiert oder defekt, bleiben die Viren in den Vesikeln stecken und der Infektionszyklus wird wirkungsvoll unterbrochen.

    Als besonders effektiv erwies sich der Wirkstoff Tetrandrin, ein pflanzliches Alkaloid, das seit Langem in der traditionellen fernöstlichen Medizin Verwendung findet. Tetrandrin verhindert die Infektion von Makrophagen mit Ebola-Viren und zeigt auch therapeutische Wirkung bei Mäusen, bei gleichzeitig vergleichsweise geringer Toxizität. Das konnten die US-Wissenschaftler in Infektionsversuchen in ihren Hochsicherheitslabors in San Antonio nachweisen. Die Münchner, Spezialisten für Ionenkanäle, haben die Eigenschaften der TPCs und insbesondere die Interaktion dieser Kanäle mit Tetrandrin in den Vesikeln direkt analysiert. Von entscheidender Bedeutung für diese Untersuchungen waren von den Münchnern hergestellte genetische Mausmodelle, denen TPCs fehlen. Teile der Forschungsarbeiten fanden im Rahmen des Exzellenz-Clusters Center for integrated Protein Science Munich (CiPSM) und des Transregio-Sonderforschungs-bereiches 152 „Steuerung der Körper-Homöostase durch TRP-Kanal-Module“ statt.

    An den TPCs anzusetzen, um das Virus zu bekämpfen, könnte aus Martin Biels Sicht eine vielversprechende pharmakologische Strategie sein. „Wir töten nicht das Virus ab, sondern verhindern, dass es infektiös wird“, sagt der LMU-Forscher. „Wir greifen es also nicht direkt an, sondern gleichsam auf einem Umweg.“ Das verringere die Gefahr, dass die hohe Variabilität der Viren eine therapeutisch eingesetzte Substanz schnell unwirksam werden lasse. Die Münchner Wissenschaftler wollen den Wirkstoff pharmazeutisch-chemisch weiterentwickeln und in seiner Wirkung auf die Ionenkanäle noch besser anpassen. „Ich bin durchaus optimistisch“, sagt Biel. „Die Chancen, dass dabei ein aussichtsreicher Wirkstoff-Kandidat herauskommt, sind groß.“

    Publkation: Science 2015
    (28.02.2015)

  • Klausur- und Praktika-Anmeldungen
    Ab sofort sind wieder Anmeldungen zu Klausuren und Praktika möglich. Weitere Informationen finden Sie
    auf der Anmeldeseite. Beachten Sie bitte auch die Belegungsfunktion bei den Veranstaltungen im LSF!
    (13.01.2015)

  • Chinese Scholarship Program
    You can find more informations here.
    (01.01.2014)

Wichtige Sitzungstermine finden Sie unter dem Punkt Aktuelle Termine.
Weitere Meldungen 2015
  • Schüler-Info-Tag 2015
    Am Freitag, den 27.02.2015 findet ein Schüler-Info-Tag für alle an Chemie oder Pharmazie interessierten Schüler statt.
    Highlights sind die große Chemievorlesung zum Thema "Wie Chemie die Zelldifferenzierung steuert: Von der Stammzelle zum Organismus", sowie  Führungen, Experimente und Vorträge für Schüler auf dem gesamten Campus.
    Die Studiengangskoordinatoren stellen ferner die Studiengänge der Fakultät vor.

    Weitere Informationen sowie ein Anmeldeformular finden Sie auf dieser Seite.






    Fr. 27.02.2015, Campus Großhadern
    (10.02.2015)

  • Gedenkveranstaltung am 29.01.15 zum 70. Jahrestag der Hinrichtung von Hans Leipelt
    am 29. Januar 1945 starb Hans Leipelt unter dem Fallbeil in München-Stadelheim. Er hatte im Wintersemester 1941/42 zur Fortsetzung seines Chemie-Studiums von Hamburg nach München gewechselt, verkehrte in oppositionellen Kreisen, verbreitete das sechste und letzte Flugblatt der "Weißen Rose" und sammelte Geld für die Familie von Prof. Kurt Huber, der vom NS-Regime hingerichtet worden war. Hans Leipelt und weitere Chemie-Studierende wurden denunziert.

    Anlässlich des 70. Jahrestages der Hinrichtung von Hans Leipelt wird am Donnerstag, den 29. Januar 2015, an der Fakultät für Chemie und Pharmazie eine Gedenkveranstaltung stattfinden.

    Deutsche Chemiker und individuelle Verantwortung in der NS-Zeit

    “Auch wenn er nicht die körperliche Vernichtung [der Juden] meinte, erregte es mich, dass Schutzleute ihn ruhig hetzen ließen. Es ist erschütternd zu sehen, wie schnell jede Empfindung für Recht und Menschlichkeit verloren geht." Der Göttinger Organische Chemiker Adolf Windaus, Nobelpreisträger des Jahres 1928, schrieb dies unter dem Eindruck der antijüdischen Ausschreitungen im Frühjahr 1933. Im Unterschied zu einem großen Teil der deutschen Chemiker, die, sei es aus Überzeugung, Opportunismus oder Staatstreue, die NS-Politik unterstützten oder schweigend duldeten, lehnte Windaus die Politik der Nationalsozialisten explizit ab und erkannte die verheerende Wirkung der Vertreibung der jüdischen Wissenschaftler für die Wissenschaft in Deutschland. Auch sein Münchener Kollege Heinrich Wieland, Nobelpreisträger des Jahres 1927, unterwarf sich bestimmten politischen Regeln nicht und half verfolgten Menschen.

    Hans Leipelt und seine Mutter Katharina Leipelt geb. Baron waren Chemiestudent bzw. Chemikerin. Katharina stammte aus einer jüdischen, zum Protestantismus konvertierten Familie. Beide entschieden sich, das nationalsozialistische Unrecht aktiv zu bekämpfen, indem sie den Protest der Weissen Rose unterstützten. Sie trafen diese Entscheidung zu einem Zeitpunkt, als sie und ihre Familie selbst von den Rassegesetzen betroffen waren; Hans reagierte auf diese Demütigungen “mit ohnmächtiger Wut und Aggressivität“ gegen das NS-Regime. Hans und Katharina bezahlten für ihren Protest mit ihrem Leben.

    In Ihrem Vortrag wird Prof. Deichmann das Leben von Hans und Katharina Leipelt kurz beleuchten und Besonderheiten des chemischen Instituts in München, an dem Hans studierte, hervorheben. Daran anschließend wird Sie auf die Folgen der NS-Zeit fuer die Chemie in Deutschland eingehen und auf allgemeine Fragen der Möglichkeit und Grenzen individueller Verantwortung gegenüber einem Unrechtsregime eingehen.


    Videos von der Veranstaltung


    Do, 29. Januar 2015, Fakultät für Chemie und Pharmazie
    (12.01.2015)